Escolher o produto correto para cada cenário é um passo fundamental para o controle químico na lavoura. Para o controle de plantas daninhas, existem diferentes herbicidas com diferentes modos de ação e que podem ser usados em diferentes momentos e alvos (solo ou planta).
O uso contínuo do mesmo tipo de herbicida favorece o surgimento de plantas daninhas resistentes, sendo recomendado o uso de herbicidas com diferentes mecanismos de ação.
Se basear apenas no nome comum e comercial de um herbicida não é o suficiente para se determinar o seu modo de ação, sendo necessário saber qual o grupo químico e funcionamento do produto para utilizá-lo eficientemente.
O modo de ação é o efeito que o herbicida causa na planta. Herbicidas com o mesmo modo de ação possuem movimentos similares na planta e vão produzir sintomas semelhantes, sendo classificados em uma família.
Quanto à forma de aplicação, os herbicidas podem ser divididos em duas classes
- Herbicidas aplicados no solo;
- Herbicidas aplicados nas folhas: podem ser de contato (causa efeito somente onde entram em contato com as plantas) ou sistêmicos (absorvidos e translocados na planta até o seu sítio de ação).
Observe a tabela abaixo:
Mapa resumido dos herbicidas, local de aplicação, movimento na planta, mecanismo de ação e plantas controladas.
| Aplicação / movimentação nas plantas |
Mecanismo de ação |
Plantas controladas |
| I - Solo |
Pigmentos |
Gramíneas e dicotiledôneas |
| Crescimento da parte aérea |
Gramíneas e ciperáceas |
| Parte aérea e raízes |
Gramíneas e ciperáceas |
| Tubulina |
Principalmente gramíneas |
| FSII, sítios A e B |
Principalmente dicotiledôneas |
| II - Aplicados nas folhas - contato |
FSII, sítio C |
Principalmente dicotiledôneas |
| Degradação de membrana (protox) |
Principalmente dicotiledôneas |
| Degradação de membrana (FSI) |
Gramíneas e dicotiledôneas |
| Metabolismo do nitrogênio |
Gramíneas e dicotiledôneas |
| Aplicados nas folhas - sistêmicos |
Regulador de crescimento |
Principalmente dicotiledôneas |
| Síntese de aminoácidos aromáticos |
Gramíneas e dicotiledôneas |
| Síntese de aminoácidos de cadeia ramificada |
Gramíneas, dicotiledôneas e ciperáceas |
| Síntese de lipídeos |
Gramíneas |
Fonte: Vidal (1997, 2002).
Você quer entender como funcionam os mecanismos de ação dos herbicidas? Vamos ler abaixo!
Herbicidas aplicados no solo
Os herbicidas aplicados no solo podem possuir uma longa vida útil, ficando ativos no solo até serem degradados ou removidos, além de serem fáceis de aplicar, sendo estas algumas das vantagens desses produtos.
Como desvantagens, esses herbicidas têm sua efetividade dependente do teor de água no solo (perdem a efetividade em solos secos), e além disso, alguns podem ser degradados facilmente pela luz, devendo ser incorporados.
Podem ser absorvidos pelas plantas através da difusão, entrando em contato com as raízes através da interceptação radicular, ou através do movimento de fluxo de massa na solução do solo, que ocorre em resposta à transpiração. Assim que absorvidos, movem-se através do xilema.
Abaixo temos os mecanismos de ação dos herbicidas aplicados no solo.
Inibidores de pigmentos (inibidores da síntese de carotenóides)
Conhecidos também como "branqueadores", esses herbicidas inibem enzimas que atuam na síntese de pigmentos carotenóides. Os pigmentos atuam na fotossíntese aumentando o espectro de luz no qual a energia é capturada. Além disso, os carotenóides protegem as moléculas de clorofila e radicais livres formados na fotossíntese.
Herbicidas inibidores de pigmentos.
| Família química |
Nome comum |
| Inibidores de diterpeno |
| Isoxazolidinona |
Clomazone |
| Inibidores da síntese de hidroxifenilpiruvato dioxigenase |
| Isoxazole |
Isoxaflutole |
| Inibidores da síntese da fitoenodesidrogenase |
| Piridazinona |
Nurflurazone |
Na ausência de carotenóides, o excesso de energia é transferido para o oxigênio, que fica excitado e se torna reativo, causando danos foto-oxidativos e morte da célula.
Sem carotenóides, a síntese de clorofila fica inibida, e não ocorre pigmentação verde nos novos pontos de crescimento, ficando estes com aspecto clorótico. Os tecidos formados antes da aplicação não ficam com os sintomas típicos.
Esses herbicidas são translocados primariamente pelo xilema, sendo assim mais efetivos ao serem aplicados em pré-emergência. Porém, plântulas já emergidas também podem ficar cloróticas.
Esses herbicidas inibidores de fotossíntese possuem longa persistência no solo, podendo contaminar águas superficiais em regiões com solos argilosos e águas subterrâneas e superficiais em regiões com solos arenosos.
Inibidores de crescimento de plântulas
Esses herbicidas são aplicados no solo e interrompem o crescimento e desenvolvimento de plântulas.
Eles atuam durante a germinação e emergência, e se dividem nos seguintes grupos:
Inibidores de crescimento da parte aérea das plântulas (carbamotioatos)
Controlam gramíneas anuais e algumas folhas largas. São produtos voláteis que devem ser incorporados logo após a aplicação. São absorvidos e translocados e agem na parte aérea emergente e pontos de crescimento.
O uso contínuo desses produtos no mesmo solo resulta na seleção de microrganismos que quebram esses herbicidas, reduzindo a sua vida útil e eficiência, sendo recomendado rotacionar com diferentes classes de produtos.
Nas gramíneas surgem sintomas como a falha da parte aérea em emergir do coleóptilo ou gema de crescimento, e as plântulas não emergem do solo. Já nas folhas largas, ocorre alargamento dos cotilédones e crescimento restrito das folhas verdadeiras que ficam verde-escuras. Já as raízes ficam curtas e grossas.
Inibidores de crescimento da parte aérea e das raízes (acetamidas)
Também conhecidos como inibidores da síntese de ácidos graxos de cadeia longa, são usados em pré-emergência ou com incorporação pouco profunda, controlam gramíneas anuais e algumas daninhas de folhas largas, porém, não controlam plantas que já tenham emergido.
Esses herbicidas afetam vários processos bioquímicos e inibem a síntese de proteínas nos meristemas apicais da parte aérea e das raízes, paralisando o desenvolvimento e divisão celular.
Nas espécies de folhas largas, as acetaminas atuam nas raízes, enquanto nas gramíneas, atuam na parte aérea emergente. Os sintomas são similares aos causados por carbamotioatos.
Inibidores da formação dos microtúbulos (dinitroanilinas)
Esses herbicidas inibem a divisão e elongação celular, prejudicando os pontos de crescimento. Inibem a formação de fibras do fuso (compostas por tubulina), necessárias para separar as cromátides irmãs. Como resultado, surgem várias células com vários conjuntos de cromossomos e paredes celulares defeituosas que não realizarão as atividades vitais.
Esses herbicidas geralmente são aplicados e incorporados no pré-plantio para controlar gramíneas anuais e algumas folhas largas, e são absorvidos pelas raízes e pela parte aérea das plântulas emergentes.
Como sintomas, nas gramíneas surgem coleóptilos curtos e inchados. As gramíneas e folhas largas podem apresentar raízes secundárias curtas e grossas, formando plantas anãs e com deficiência de nutrientes e/ou de água. As raízes afetadas não crescem e nem se desenvolvem.
Herbicidas inibidores de crescimento de plântulas.
| Família química |
Nome comum |
| Inibidores de crescimento da parte aérea |
| Carbamotioatos |
EPTC, Butylate |
| Inibidores do crescimento da parte aérea e das raízes |
| Acetamidas |
Acetochlor, Alachlor, Dimethenamid, Metolachlor, S-metolachlor |
| Inibidores da polimerização de tubulina |
| Dinitroanilina |
Trifluralina, Pendimetalina |
Inibidores de fotossistema II
Esses herbicidas atuam controlando muitas plantas de folhas largas e algumas gramíneas.
A fotossíntese ocorre nos cloroplastos, que são formados por diversas camadas de membranas tilacóides. Dentro dos tilacóides estão os complexos de fotossistema, compostos por pigmentos que captam a energia do sol.
Não iremos nos ater aos detalhes bioquímicos. De forma resumida, os herbicidas inibidores de fotossistema se encaixam no mesmo sítio de ligação de moléculas da fotossíntese (quinona), obstruindo a transferência fotossintética de elétrons, enquanto clorofilas continuam captando a energia solar, ficando com uma carga energética acentuada. Surgem radicais livres e as plantas morrem por causa da peroxidação de lipídeos nas membranas.
Existem diferentes sítios de ligação na proteína onde esses herbicidas atuam. Os herbicidas que se ligam aos sítios A e B são aplicados no solo ou em pós-emergência, são absorvidos pelas raízes e pela parte aérea e são translocados apenas pelo xilema. Os herbicidas que se ligam ao sítio C são herbicidas de contato, usados em pós-emergência e não se translocam na planta.
Herbicidas inibidores de fotossistema II.
| Família química |
Nome comum |
| Inibidores de fotossistema II sítio A |
| Triazina |
Atrazina, Simazina, Ametryn, Metribuzina |
| Uracila |
Bromacil |
| Inibidores de fotossistema II sítio B |
| Feniluréia |
Linuron, Diuron, Tebuthiuron |
| Inibidores de fotossistema II sítio C |
| Benzotiadiazoles |
Bentazon |
Os sintomas nas plantas causados pelos herbicidas que se ligam aos sítios A e B se iniciam por clorose, causada pela destruição da clorofila, seguida de necrose (morte dos tecidos), causada pela destruição destruição das membranas pela peroxidação dos lipídeos. As queimaduras nas folhas ocorrem mais rapidamente em condições de calor úmido.
As plantas de folhas largas suscetíveis apresentam clorose internerval, e a necrose se inicia nas margens das folhas, progredindo para o centro. Já nas gramíneas a clorose e necrose se iniciam nas pontas das folhas e progridem para a base destas.
Herbicidas aplicados nas folhas - contato
Herbicidas inibidores de fotossistema II (sítio C)
Os herbicidas de contato que se ligam ao sítio C são de contato, e são preferidos aos sistêmicos pois matam as plantas daninhas mais rápido, e como não existe persistência, pode-se plantar uma cultura depois do tratamento. Esses produtos são usados geralmente em pós-emergência para o controle de plântulas, sendo aplicado nas folhas, e por terem vida curta, não trazem tantos riscos ao meio ambiente.
Como esses herbicidas são de contato, deve-se promover boa cobertura das plantas. Além disso, eles destroem apenas a parte aérea das plantas, e por isso, controlam apenas plantas anuais.
Os herbicidas inibidores de fotossistema II de contato, que se ligam ao sítio C, são mais efetivos para plantas folhas largas do que gramíneas, visto que é difícil de aplicar o produto no ponto de crescimento das gramíneas.
Herbicidas degradadores de membrana celular
São produtos que são ativados pela luz e não se translocam na planta. Atuam rompendo a membrana das células e extravasando o fluido celular. Como são produtos de contato (não se translocam na planta), controlam apenas daninhas anuais.
Herbicidas degradadores de membrana celular.
| Família química |
Nome comum |
| Inibidores da protoporfirina oxidase (Protox) |
| Difenileter |
Aciflourfen, Lactofen, Fomesafen, Oxifluorfen |
| Ariltriazolina |
Sulfentrazone, Carfentrazone |
| Fenilftalimida |
Flumiclorac |
| Inibidores de fotossistema I |
| Bipiridilos |
Paraquat, Diquat |
Inibidores da protoporfirina oxidase (Protox)
A protox é uma enzima que atua em elementos precursores da clorofila. Esses herbicidas bloqueiam a produção de clorofila, além de causar a perda de clorofila e carotenóides e rompimento das membranas.
Os inibidores da protox controlam plantas daninhas de folhas largas seletivamente. As plantas sensíveis ficam com as folhas brancas ou cloróticas, murcham e necrosam em até dois dias.
Inibidores de fotossistema I
O diquat e paraquat são herbicidas pouco seletivos, usados para o controle de toda a vegetação existente como dessecante em pré-colheita. Esses produtos competem com o NADP+ como aceptores de elétrons. Quando os herbicidas ganham um elétron, eles se reduzem e transferem o elétron ao oxigênio molecular, formando o ânion superóxido que é muito reativo.
Diferentemente dos inibidores de fotossistema II, os inibidores de fotossistema I causam sintomas em poucas horas (1 a 2), surgindo inicialmente um aspecto de molhado na folhagem, causado pela degradação da membrana plasmática e vazamento do conteúdo celular. Após dois dias, as áreas tratadas ficam necrosadas.
Herbicidas inibidores do metabolismo do nitrogênio (inibidores da glutamina sintetase)
Herbicidas inibidores do metabolismo do nitrogênio.
| Família química |
Nome comum |
| Aminoácido fosforilado |
Glufosinato de amônio |
O glufosinato de amônio é usado em pós-emergência e inibe a enzima glutamina sintetase na via de assimilação do nitrogênio. Essa enzima, além de assimilar o nitrogênio, sintetiza aminoácidos, atua na fotorrespiração e na fixação de carbono. A inibição dessa enzima resulta em acúmulo de nitrogênio (amônio), causando a morte da planta. Os sintomas causados por esses herbicidas são semelhantes aos dos inibidores de fotossistema II.
Herbicidas aplicados nas folhas - sistêmicos
Para que esses produtos causem efeito nas plantas daninhas, devem penetrar pela cutícula, que é uma membrana cerosa, repelente a água e que cobre a superfície da planta. Após a cutícula, o herbicida pode chegar às células através de três rotas, uma para herbicidas apolares (solúveis em água), uma para herbicidas polares e uma para ambos (pelo ectodesma).
Os herbicidas sistêmicos precisam chegar ao floema para se moverem para o sistema radicular e parte aérea, inibindo o crescimento de ambos. Assim, controlam de forma eficiente plantas daninhas perenes, mesmo as plantas já estabelecidas. Como eles se movem pelas plantas, não é necessário realizar uma boa cobertura na aplicação.
Herbicidas reguladores de crescimento (auxínicos)
As auxinas são hormônios de crescimento que ocorrem naturalmente nas plantas, sendo responsáveis pelo crescimento, elongação celular, controle do crescimento lateral e formação celular. Em baixas doses, os herbicidas auxínicos possuem propriedades semelhantes à auxina natural, porém, em taxas maiores, resultam em diversas anormalidades em dicotiledôneas sensíveis.
Os herbicidas reguladores de crescimento são absorvidos pelas raízes e pelas folhas, e são translocados tanto pelo xilema quanto pelo floema. A translocação em gramíneas, porém, é bastante restrita quando comparadas às folhas largas, e dessa forma, esses herbicidas são geralmente usados para o controle de folhas largas em gramíneas e pastagens. Uma exceção é o quinclorac, que possui atividade herbicida em gramíneas.
Herbicidas reguladores de crescimento.
| Família química |
Nome comum |
| Fenóxi |
2,4-D (vários) |
| Ácido benzóico |
Dicamba (Banvel) |
| Ácido carboxílico |
Picloran, Fluroxipir, Triclopyr, Qunclorac |
Esses herbicidas possuem algumas desvantagens. Eles podem causar prejuízos em plantas não-alvo caso ocorra deriva. Além disso, podem ser bastante persistentes no solo, podendo ser lixiviados e atingir lençóis freáticos, contaminando a água.
Como esses produtos possuem múltiplos sítios de ação, eles causam uma grande variedade de sintomas na planta. Surgem sintomas como a torção de ramos (causada pelo aumento da plasticidade celular), crescimento desordenado nas partes novas da planta, curvamento e enrolamento do caule e pecíolo em dicotiledôneas, espessamento do caule na região dos nós (podendo ficar quebradiço), coloração verde escura e encarquilhamento nas folhas de dicotiledôneas, clorose e murchamento seguidos de necrose em regiões meristemáticas etc.
Herbicidas inibidores da síntese de aminoácidos aromáticos (inibidores de EPSP)
Herbicidas inibidores da síntese de aminoácidos aromáticos.
| Família química |
Nome comum |
| Derivados de glicina |
Glifosato, Sulfosate |
A enzima EPSP (enolpiruvil-shikimato-fosfato) participa da síntese de aminoácidos que possuem funções essenciais nas plantas. Esses herbicidas inibem a enzima EPSP, resultando no acúmulo de shikimato na planta e na perda desses aminoácidos que são necessários para a formação de proteínas essenciais para o crescimento das plantas.
O glifosato é um herbicida não seletivo pós-emergente. É absorvido pelas plantas em aproximadamente 6 horas (sem chuva) após a aplicação, e plantas com poeiras não absorvem o herbicida de forma eficiente. Se usado em pré-emergência, o herbicida é adsorvido pelas partículas do solo antes de causar efeito nas plantas.
Os sintomas causados por esses herbicidas surgem entre 3 e 5 dias após a aplicação, causando sintomas como o nanismo, amarelecimento da folhagem e morte lenta da planta. Ocorre também clorose no meristema e paralisação do crescimento da planta, e o tecido vai ficando necrosando a partir das partes mais novas para as mais velhas.
Herbicidas inibidores da síntese de aminoácidos de cadeia ramificada (inibidores da ALS)
| Família química |
Nome comum |
| Sulfoniluréia |
Metsulfuron, Chlorimuron, Nicosulfuron, Halosulfuron |
| Imidazolinona |
Imazaquin, Imazethapyr, Imazapic, Imazapyr, Imazamox |
| Triazolopirimidina |
Flumetsulam, Cloransulam |
Esses herbicidas inibem a enzima acetolactato sintetase (ALS) que atua na síntese dos aminoácidos leucina, isoleucina e valina, que são essenciais em células e proteínas. Esses herbicidas são absorvidos pelas raízes e folhas e translocados pelo xilema e floema, controlam principalmente dicotiledôneas, mas algumas imidazolinonas controlam gramíneas, e algumas sulfoniluréias controlam ciperáceas.
Quanto aos sintomas, as plantas param de crescer, as raízes perdem comprimento, e surgem amarelecimento das pontas, pigmentos púrpuras em folhas de dicotiledôneas, bandas cloróticas em gramíneas, nervuras vermelhas e clorose internerval.
Inibidores da síntese de lipídeos (inibidores de ACCase)
Herbicidas inibidores da síntese de lipídeos.
| Família química |
Nome comum |
| Ariloxifenoxipropionato |
Diclofop, Fluazifop, Fenoxaprop, Haloxifop-methyl, Quizalofop |
| Ciclohexanodiona |
Sethoxydim, Clethodim |
Esses herbicidas inibem a enzima ACCase, que forma componentes das camadas lipídicas que atuam como membrana celular. A paralisação da síntese de lipídeos interrompe a formação de novas membranas celulares, resultando na interrupção da formação de células e paralisação do crescimento da planta.
Esses herbicidas são usados em pós-emergência principalmente para o controle de gramíneas em culturas de folhas largas, e são bastante seletivos, causando poucos efeitos em folhas largas. Inicialmente as plantas param de crescer logo após a aplicação. Depois, novas folhas no verticílio se soltarão facilmente, expondo o tecido em decomposição, e as plantas vão se tornando púrpuras, marrons e morrem. As folhas velhas podem ficar verdes por bastante tempo, pois já têm suas cutículas formadas.
Esses herbicidas possuem vida curta no solo, baixa solubilidade em água e são usados em baixas quantidades.
Anderson Wolf Machado - Engenheiro Agrônomo
Referências:
CARNEIRO, C. E. A.; MOLINARI, H. B. C.; ANDRADE, G. A.; PEREIRA, L. F. P.; VIEIRA, L. G. E. Produção de prolina e suscetibilidade ao glufosinato de amônio em plantas transgênicas de citrumelo Swingle. Pesquisa Agropecuária Brasileira, Brasília, v. 41, n. 5, p. 747-753, 2006.
GWYNNE, D. C.; MURRAY, R. B. Weed biology and control in agriculture and horticulture. London: Batsford Academic and Educational, 1985. 258 p.
HESS, F. D. Light-dependent herbicides: an overview. Weed Science, v. 48, p. 160-170, 2000.
MARCHI, G.; MARCHI, E. C. S.; GUIMARÃES, T. G. Herbicidas: mecanismos de ação e uso. Embrapa Documentos - 227, Planaltina, DF, 2008.
MARKWELL, J.; NAMUTH, D.; HERNANDEZ-RIOS, I. Introducción a los herbicidas que actúan a través de la fotosintesis. 2006. Disponível em: <http:// plantandsoil.unl.edu/croptechnology2005/weed_science/>. Acesso em: 20 dez. 2023.
OLIVEIRA JUNIOR, R. S.; CONSTANTIN, J. Plantas daninhas e seu manejo. Guaíba: Agropecuária, 2001. 362 p
PETERSON, D. E.; THOMPSON, C. R.; REGEHR, D. L.; AL-KHATIB, K. Herbicide mode of action. Topeka: Kansas State University, 2001. 24 p.
ROSS, M. A.; CHILDS, D. J. Herbicide mode-of-action summary. Cooperative Extension Service Publication WS-23, Purdue University, West Lafayette, IN. 1996. Disponível em: <http://www.btny.purdue.edu/weedscience/moa/index. html>. Acesso em: 20 dez. 2023.
STEPHENSON, G. R.; FERRIS, I. G.; HOLLAND, P. T.; NORDBERG, M. Glossary of terms relating to pesticides (IUPAC Recommendations 2006). Pure and Applied Chemistry, v. 78, n. 11, p. 2075-2154, 2006.
VIDAL, R. A. Ação dos herbicidas. Volume 1: Absorção, translocação e metabolização. Porto Alegre, 2002. 89 p.
VIDAL, R. A. Herbicidas: mecanismos de ação e resistência de plantas. Porto Alegre, 1997. 165 p
